Modele bai mici 2017

L`épithélium intestinal, parmi les interfaces les plus importantes entre le corps et l`environnement, joue non seulement un rôle dans l`absorption des nutriments, mais agit aussi comme une barrière contre la grande quantité de microorganismes intestinaux commensaux et de microbes pathogènes ( Artis et Grencis, 2008; Peterson et Artis, 2014). Par conséquent, l`intégrité de la monocouche épithéliale est essentielle pour la santé de l`intestin, et la dysfonction épithéliale est une caractéristique des troubles intestinaux tels que les iBDS (citalan-Madrid et al., 2017; Worthington et coll., 2017). Dans le modèle de la colite murin induite par les TNBS, l`éthanol est essentiel pour donner accès aux cellules épithéliales intestinales, affecter la fonction barrière et permettre à la TNBS de pénétrer dans la paroi intestinale. La TNBS constitue un composé façon covalente réactif qui s`attache aux protéines autologues et stimule une réponse d`hypersensibilité de type retardé à des antigènes auto-modifiés HAPTEN, une réaction qui implique et est régulée par des interactions complexes entre divers sous-ensembles fonctionnels de lymphocytes T CD4 + (Elson et coll., 1996; Miller et Butler, 1983), conduisant ensuite à la réponse inflammatoire des cellules immunitaires innées et à d`autres dommages de la barrière intestinale de l`épithélium. Dans la présente étude, nous avons constaté que SB réduisait la perméabilité de l`intestin et maintenait des jonctions serrées et MUC2 dans le côlon des souris WT induites par les TNBS. Pour confirmer ces résultats, nous avons examiné les effets de la SB sur la barrière de l`épithélium in vitro et avons constaté que le SB réduisait fortement les effets des macrophages 246.7 bruts induits par le LPS sur la résistance de la monocouche de la cellule Caco-2, ainsi que de maintenir une bonne étanchéité Jonctions. Ensemble, ces résultats ont indiqué que le SB maintenait une barrière intestinale appropriée d`épithélium en activant le GPR109A. Maladies inflammatoires de l`intestin (EIA), y compris la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse (Baumgart et Sandborn, 2012; Beaugerie et coll., 2006) sont typiquement caractérisés par une inflammation chronique, progressive et récurrente de l`intestin. Bien que la pathogenèse exacte de l`IBD est inconnue, il est considéré comme résultant généralement de multiples facteurs immunitaires, génétiques et environnementaux, avec seulement des thérapies médicales et chirurgicales sous-optimales étant disponibles (Farrell et Peppercorn, 2002). Des études antérieures ont suggéré que bien que la pathogenèse de la colite ulcéreuse et de la maladie de Crohn soit similaire, il existe des différences importantes (Ungaro et al., 2017). La colite ulcéreuse est caractérisée par une inflammation des muqueuses et une réapparition de la muqueuse, qui se lancent souvent dans le rectum et s`étendent aux segments proximaux du côlon (Ungaro et al., 2017). Cependant, la maladie de Crohn constitue une maladie inflammatoire systémique chronique, rechute, qui affecte principalement le tractus gastro-intestinal, ainsi que les manifestations extra-intestinales et les troubles immunitaires associés (Baumgart et Sandborn, 2012).

L`analyse de réseau représente une alternative prometteuse dans de telles circonstances limitées de données [22 – 24]. Comme beaucoup de voies moléculaires dans l`EIA sont qualitativement bien décrites, les réseaux d`interaction peuvent être une approche appropriée pour caractériser l`EIA. Ces réseaux sont des représentations simplifiées des systèmes biologiques dans lesquels les composants du système tels que les gènes, les protéines ou les cellules sont représentés par des noeuds et les interactions entre eux par les arêtes [25]. Les modèles de réseau booléen, initialement introduits par Kauffman [26, 27], représentent les modèles dynamiques discrets les plus simples. Ces modèles supposent seulement deux États discrets pour les noeuds d`un réseau, ON ou OFF, correspondant aux valeurs logiques 1 (actif) ou 0 (non actif, mais pas nécessairement absent) [28].

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